EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
Se
presentó una actualización de los principales efectos de este sistema sobre la
función renal y su posible relación con el desarrollo de la enfermedad
hipertensiva primaria. El sistema renina-angiotensina ha sido uno de los
mecanismos más estudiados en relación con la fisiopatología de la hipertensión
arterial primaria. Este sistema tiene diversos efectos sobre múltiples órganos
blanco en el organismo, que ocasionan el incremento de la presión arterial, ya
sea por aumento de la resistencia vascular o por incremento en el volumen de
líquido extracelular. Sin duda alguna, cobra gran importancia dentro de los
mecanismos del sistema renina-angiotensina, aquellos que tienen lugar en el
riñón, como órgano predominante en el control a largo plazo de la presión
arterial. En conclusión, todos los efectos de la angiotensina II sobre el riñón
ocasionan la disminución de la excreción de Na+ por este órgano, el incremento
en el volumen del líquido extracelular, del volumen sanguíneo y la presión
arterial.
La relación del sistema renal con la hipertensión
arterial ha sido objeto de investigación y estudio, a través del tiempo, por
múltiples científicos.Esto se debe al papel clave que tiene el riñón, según han arrojado en sus
resultados, muchos de los estudios realizados al respecto,3-6 en el desarrollo de la enfermedad hipertensiva, así
como por tratarse del mecanismo renal, el predominante en la regulación a largo
plazo de la presión arterial.
Por otro lado dentro del estudio de la participación del riñón en los procesos fisiopatológicos de la enfermedad hipertensiva primaria, han cobrado y cobran gran importancia aquellos en los que está implicado el sistema renina-angiotensina (SRA);7-10 de ahí que el objetivo de esta revisión se haya centrado en realizar un estudio actualizado de este sistema y su participación a través del riñón, en los mecanismos que ocasionan la hipertensión arterial primaria.
El SRA, engloba un conjunto de reacciones químicas, en forma de cascada enzimática, que es desencadenada por la liberación de una proteasa, producida en el complejo yuxtaglomerular del riñón: la renina.
La liberación de la renina allí formada, está regulada por la acción integrada de diferentes factores,12 que actúan sobre las células yuxtaglomerulares (CYG), como son: la estimulación simpática a los vasos renales, la disminución de la presión de perfusión al riñón, el mecanismo barorreceptor de las CYG, el mecanismo de la mácula densa; los factores humorales como: la angiotensina II (AII), la endotelina 1, la vasopresina, el péptido atrial natriurético (PAN),el óxido nítrico (ON), la prostaglandina E2 (PGE2), la prostaciclina, la dopamina, la histamina y otros.
De manera general aquellos factores que estimulan la liberación de renina por las CYG, lo hacen a través de incrementar la formación de AMPc en estas. Este es el caso de la estimulación simpática, la disminución de la distensión de los barorreceptores y uxtaglomerulares, la acción de mediadores locales, como son la PGE2 y la prostaciclina, histamina, dopamina, etc.
Por otro lado dentro del estudio de la participación del riñón en los procesos fisiopatológicos de la enfermedad hipertensiva primaria, han cobrado y cobran gran importancia aquellos en los que está implicado el sistema renina-angiotensina (SRA);7-10 de ahí que el objetivo de esta revisión se haya centrado en realizar un estudio actualizado de este sistema y su participación a través del riñón, en los mecanismos que ocasionan la hipertensión arterial primaria.
El SRA, engloba un conjunto de reacciones químicas, en forma de cascada enzimática, que es desencadenada por la liberación de una proteasa, producida en el complejo yuxtaglomerular del riñón: la renina.
La liberación de la renina allí formada, está regulada por la acción integrada de diferentes factores,12 que actúan sobre las células yuxtaglomerulares (CYG), como son: la estimulación simpática a los vasos renales, la disminución de la presión de perfusión al riñón, el mecanismo barorreceptor de las CYG, el mecanismo de la mácula densa; los factores humorales como: la angiotensina II (AII), la endotelina 1, la vasopresina, el péptido atrial natriurético (PAN),el óxido nítrico (ON), la prostaglandina E2 (PGE2), la prostaciclina, la dopamina, la histamina y otros.
De manera general aquellos factores que estimulan la liberación de renina por las CYG, lo hacen a través de incrementar la formación de AMPc en estas. Este es el caso de la estimulación simpática, la disminución de la distensión de los barorreceptores y uxtaglomerulares, la acción de mediadores locales, como son la PGE2 y la prostaciclina, histamina, dopamina, etc.
